La Enfermedad de Parkinson (EP) se inicia, generalmente, entre los 50 y 60 años, aunque en un menor número se puede presentar en personas menores. Es una patología crónica y progresiva, causando un detrimento de la función motora y capacidad cognitiva, hasta llegar a una dependencia absoluta.
Su nombre se debe a James Parkinson (1775-1824), médico inglés y activista político. Sus primeros registros sobre parálisis y temblor remiten a 1785. Los signos motores representativos de la EP son: el temblor en reposo, de inicio unilateral en extremidades superiores y, posteriormente, en extremidades inferiores (Parkinson, 1817, bradicinesia y la rigidez muscular (Charcot, 1877).
Una de sus características es la marcha parkinsoniana, que consiste en un arrastre de pies, una corta longitud en los pasos y un desplazamiento hacia delante del centro de gravedad, llevando a una flexión de tronco en algunos casos severo, la camptocormia.
Y, algunas características no motoras de la EP, son: el deterioro cognitivo progresivo leve en un 30% de los casos, la disminución del sentido del olfato llamado anosmia en un 90%, alteraciones en la motilidad intestinal que provocan estreñimiento, trastorno del sueño REM, acompañado de nistagmus, ansiedad, depresión entre un 15 a 50% de los sujetos.
Las causas de la EP han sido ampliamente estudiadas. De la década del 90 hacia delante, se descubrieron una serie de factores de riesgo ambientales, como la exposición en la vida rural y el consumo de agua de pozo, por medio de los compuestos químicos agrícolas, pesticidas y plaguicidas específicos, que en modelos animales también han revelado ser la causa de EP. Otro factor de riesgo importante es el traumatismo encéfalo craneal leve o moderado.
La EP se instaura por la pérdida de la vía dopaminérgica nigroestriatal, la cual es clave en la instauración de déficit motores en sujetos con EP. Por lo que nos preguntamos si el ejercicio físico, en sujetos con EP, logra mantener y/o proteger las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales.
Hasta el momento, existe una baja evidencia sobre esto en seres humanos, ya que se entiende la dificultad de contar con tejido postmortem de sujetos con EP. Sin embargo, esta pregunta sí tiene respuesta, desde modelos animales parkinsonianos. No obstante, estudios en modelos animales parkinsoniano han revelado que el ejercicio reduce la perdida de neuronas y axones dopaminérgicas en el sistema nigroestriado.
Otros estudios, en modelos animales parkinsonianos han evidenciado el beneficio del ejercicio forzado tanto musculoesquelético como de neuronas de la vía nigroestratial dopaminérgica, actuando como un neuro protector cerebral.
Como por ejemplo, el estudio de Chen y colaboradores en el 2015, quienes en modelos de ratas parkinsonianas, sometieron a un grupo de ellas a un entrenamiento de cinta motorizada durante cuatro semanas. A nivel motor, el grupo que realizo ejercicio presentó menor alteración motora.
A modo de resumen, el ejercicio provoca un notable mejoramiento de habilidades motoras en modelos animales parkinsonianos. De igual forma, en humanos se ha evidenciado que el ejercicio forzado, por más de cuatro semanas, reduce de manera significativa las características motoras de la EP.
Como en el estudio de Ridgel y colaboradores en el año 2009, quienes sometieron en su estudio a 10 sujetos con EP a entrenamiento forzado y un grupo con EP que realizó ejercicio voluntario, ambos durante ocho semanas.
El grupo, que se sometió a ejercicio forzado, contó con la ayuda de un entrenador, y pedalearon a un 30% más que su capacidad voluntaria. Mientras que, el grupo control pedaleo a su capacidad voluntaria. La intensidad aeróbica fue del 60 a 80% de ritmo cardíaco. Los resultados revelaron que el grupo sometido a ejercicio forzado presentó un 35% de mejoría en la Escala de Clasificación de Enfermedad de Parkinson Unificada, así como mejoró también el control y coordinación motora en la destreza bimanual.
También este grupo tuvo mejoras clínicas en rigidez, bradicinesia y mecanismos biomecánicos, los cuales se mantuvieron hasta cuatro semanas después de la intervención. Por su parte, el grupo control no sufrió cambios, en ninguno de estos parámetros. El mecanismo de porqué el ejercicio forzado provoca mejoras en los sujetos con EP es desconocido. Pero se puede deducir que la mejoría clínica y motora se debe a que el ejercicio forzado podría tener un rol similar al de las terapias clínicas actuales.
El ejercicio es uno de los factores protectores más importante con los que contamos los seres humanos, el cual no requiere de un espacio determinado para realizarlo, ni tampoco de un gasto extra económico para poder ejecutarlo.
